Wszytsko o NKT i cholesterolu
Do napisania tego tekstu zmotywował mnie wpis na FB pewnego znajomego na temat nasyconych kwasów tłuszczowych i jego potencjalnego wpływu na zdrowie a w szczególności CVD. Aż sięgnąłem po whiskey. Ale nie z tego powodu że aż tak mnie to "ruszyło", bardziej dlatego że, miałem ochotę(jest upał), czuję że to będzie wartościowy tekst no i dlatego że alkohol chroni przed CVD:).
Nie odniosę się wprost do tekstu ponieważ, tekst od początku ma postawioną tezę i autor stara się ją bronić badaniami. Jak już pisałem nie raz; jeżeli teoria jest błędna to jej założenia też będą błędne mimo że, mogą się wydawać logiczne. Za to, przedstawię od podstaw problem i opiszę skąd wzięło się nieporozumienie te całe które, niby nadal powoduje kontrowersje. Dla mnie temat jest jasny i mam nadzieję że po tym tekście będzie i dla Ciebie jasny, Czytelniku. (Tak poza tym darzę wielką sympatią Arkadiusza i nie jest to żaden atak, wszyscy jedziemy na tym samym wózku).
Osobiście, lubię czytać historię danego problemu. Jeśli nie zrozumiesz przeszłości nie zrozumiesz na czym polega teraźniejszość. Mimo to, zazwyczaj echo od "guru" środowiska które, tworzy w danym segmencie opinię dociera z pewnym opóźnieniem do typowego Kowalskiego, kolorowych magazynów czy dietetyków bazujących tylko na tym co wyciągnęli ze szkoły(w tym przypadku). Na przykład teraz, gdy już "góra" uznała że nie ma żadnej korelacji między spożyciem NKT a CVD(1) to nadal jest to nauczane na rożnych kursach i większość dietetyków bierze to za pewnik. Temat ten (NKT-->CVD) jest dość ciekawym nawet i z historycznego punktu widzenia ponieważ, filary teorii cholesterolu od początku były słabe. Mówiąc prostym językiem; nie było żadnego solidnego naukowego dowodu na to by rzekomo cholesterol czy spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych powodował CVD. Kto zna chociaż "troszkę" głębiej temat zna takie nazwiska jak Virchow, Anitschokov czy Keys. Ten ostatni - Ancel Keys, to niezłe ziółko. Ta osoba chyba najbardziej starała się "przepchnąć" za wszelką cenę "teorie cholesterolu". W 1954 na pierwszym w historii kongresie w sprawie chorób serca(2) przedstawił swoją teorię na temat diety i CVD ale gdy został zapytany o dowody by poprzeć swoją teorię, nie miał ani jednego dowodu. Po czym powstało słynne badanie "7 krajów". Ogólnie, jak się prześledzi historię tej teorii to materiał zebrany zadowolił bym z pewnością Tadeusza Drozdę który by przedstawił to w swoim programie "Śmiechu Warte"(Gimby nie znajo). Warto również dodać że teoria CVD i cholestrolu jest bardzo polityczna i bardzo powiązana z przemysłem farmakologicznym. Na jednym z "spotkań" ekspertów, musieli odwałać wszelkie wnioski z tego powodu że, chyba 80% panelu miało powiązania finansowe z producentami statyn.(nie ciało mi się szukać źródła ale dla chętnych; wysilę się i znajdę ;) ...wraz z danymi śmiertelności niektórych statyn jak vioxx itd. ) Dobra, przecież o polityce nie będziemy gadać.
Ogólnie skąd się wzięła nagonka na nasycone? Właśnie od Key-sa. Dokładnie od tego że, nie potrafił udowodnić że spożycie cholesterolu w diecie ma wpływ na jego poziom w krwi(co niby miało mieć znaczenie na CVD). Skoro nie cholesterol to na pewno NKT. Po czym powstało wiele nieporozumień które, odbiło się nawet w terminologii; Na przykład chylomikron jest lipoproteiną ale nikt o tym w temacie nie wspomina; VLDL również jest lipoproteiną (no popatrz) a jest nazywana triglycerolem; LDL jest tym "złym cholesterolem" a jest tak na prawdę...no zgadnij sam? Tak! Lipoproteiną tak samo jak "dobry cholesterol" - HDL. Tak samo jak cała ta "bajka" która ma niby brzmieć choroby serca, nie dotyczy serca a? Tętnicy i blokady cholesterolu wokół tętnicy. Właśnie czemu tylko tam, wokół tętnic a nie żył? To pozostaje tajemnicą. W badaniach na królikach(tak wiem...ale czytaj dalej) zamieniono miejscami tętnice z żyłami(3) co skutkowało tym że teraz żyły a nie tętnica została zapchana. Wniosek jest jasny, umiejscowienie w układzie krążenia odgrywa rolę w CVD a nie LDL. Możemy się zacząć rzucać badaniami jak małe dzieci błotem ale nie o to chyba chodzi? Arkadiusz powoływał się na badania, (nie)pominę fakt że, ctrl + c, ctrl + v prosto z biochemii Harpera w jednym momencie(tak przynajmniej mi się zdaje porównując co było napisane). Nie uważam tego podręcznika za jakieś wspaniałe źródło, jestem tam dużo ale o niczym konkretnie. Też mogę przedstawić wiele kontr-badań, Malmo, WHI, MONICA, Framingham study, Rationinig uk(wygooglować). Też interesujące jest to że powstała nawet nowa technika badania by poprzeć teorię cholesterolu; "teleoanalysis"(4) czyli mówiąc prostym językiem - wyciąganie wniosków z badania które się nie odbyło. Zostając jeszcze przy badaniach jeszcze przez chwilę może, warto wspomnieć o "japońskiej czwórce"? Po japońsku słowo cztery jak i śmierć brzmią bardzo podobnie i 4tego każdego miesiąca jest więcej zawałów niż w pozostałe dni miesiąca. Tak samo jest ogólnie z poniedziałkami - statystycznie. Więc może poniedziałki i 4 mają coś wspólnego z CVD?Można by było wiele napisać o teorii cholesterolu i CVD, uwierzcie. Jednak teraz, rozjaśnię moim zdaniem dwie fundamentalne sprawy; 1) jak zachowuje się NKT po posiłku i dlaczego nie może mieć wpływu na cholesterol 2) dokładna budowa i proces złogu, płytek miażdżycowych czy plaques, jak z(a)wał tak z(a)wał.
1)W takim razie, troszkę biochemii. Gdy zjemy nkt, wiąże się on z żółcią z jelicie. Żółć jest syntezowana w wątrobie. Po czym nkt jest wchłaniane w jelicie i pakowana jest do lipoproteiny - chylomikronu. Ta lipoproteina po przez przewód piersiowy(5) wchodzi do krwiobieg. Transport odbywa się więc bez pośrednictwa wątroby. W taki o to piękny sposób chylomikron podróżuje po organizmie "oddając" nkt gdzie jest to potrzebne aż zmniejsza rozmiar do podobnych do LDL i wtedy nazywana jest "chylomicron remnats"(resztki). Resztki są wchłaniane przez wątrobę po przez receptory LDL. Tak się dzieje nie tylko z nkt ale i z wszystkimi KT. Nie ma nic wyjątkowego w NKT. Tak więc, KT, czy NKT czy inne, nie mają bezpośredniego wpływu na LDL, nie ma połączenia między chylomikronem a LDL. Skąd więc biorą się LDL? z VLDL. Gdy VLDL "oddaje" to co transportuje(KT i cholesterol) zmniejsza się do LDL który posiada relatywnie dużo cholesterolu. VLDL jest syntezowane w wątrobie a jak wiadomo wpływ na intensywność produkcji tej lipoproteiny mają ilości węglowodanów w diecie ---> patrz proces de novo lipogenesis. Z nadmiaru ww, wątroba syntezuje KT, a jakie? NKT(no patrzcie). Te później są pakowane do VLDL i wysyłane w krwiobieg. Więc jakim cudem zmiana w diecie z NKT na nienasycone skutkuje zmniejszonym LDL?W większości badań zmiana z NKT pochodzenia zwierzęcego jest na oleje pochodzenia roślinnego. Jak wiadomo przecież, oleje roślinne posiadają stanole, taki roślinny cholesterol.(patrz na marketing margaryn "obniżających cholesterol" ;) ). Dałem mechanizm, jak ktoś chce może sobie dalej pogrzebać w temacie, ja ruszam dalej. Aha dam może jeszcze dla chętnych badania:Tutaj zbadano wpływ poszczególnych produktów wysoko NKT:(6)
"We aimed to compare changes in blood lipid profile, weight, fat distribution and metabolic markers after four weeks consumption of 50 g daily of one of three different dietary fats, extra virgin coconut oil, butter or extra virgin olive oil, in healthy men and women in the general population.These findings do not alter current dietary recommendations to reduce saturated fat intake in general but highlight the need for further elucidation of the more nuanced relationships between different dietary
fats and health."
Drugie badanie(7)
‘In a meta-analysis of over 60 trials, higher intakes of saturated fat were associated with increases in both LDL-C and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and decreases in triglyceride levels [VLDL}, for a net neutral effect on the ratio of total cholesterol to HDL cholesterol.Although saturated fats increase LDL-C, they reduce the LDL particle number. Total LDL particle number quantifies the concentration of LDL particles in various lipid subfractions and is considered a stronger indicator of CV risk than traditional lipoprotein measures.As for stearic acid, the allegedly non-cholesterol-raising fat, while it appears to lower LDL-C relative to other SFAs, one analysis concluded that it raised LDL-C, lowered HDL-C, and increased the ratio of total to HDL cholesterol in comparison with unsaturated fatty acids. And this is one of the confounders of much nutrition research—observations about a given nutrient are highly dependent on what you compare it to."
2) Hipoteza że obniżenie cholesterolu a dokładnie lipoproteiny LDL zmniejsza ryzyko na CVD nie ma odbicia w nauce. Zgony z powodu CVD są przy wysokim jak i niskim poziomie LDL. Więc może, zamiast rzucać się mięsem(jak jesteś pro NKT to mięsem lub olejem roślinnym jak jesteś anty-NKT) może ktoś poszuka odpowiedzi gdzie indzie? Są o wiele lepsze teorie które się nie chwieją jak wyżej wymieniona hipoteza a raczej są solidne stoją, mowa tutaj o "injury theory" lub "stress theory". Która opiera się na; kortyzolu, dysfunkcji HPA axis, symptomach choroby Cushinga itd. Ok, temat jest może trochę skomplikowany ale postaram się jakoś prosto to wyjaśnić; cholesterol który, wchodzi w skład(niewątpliwie) płytki miażdżycowej nie pochodzi z LDL ponieważ LDL nie może przechodzić przez ścianę śródbłonka. Pochodzą z makrofag(8). Mniej więcej proces wygląda następująco; płytka powstaje na skutek uszkodzeń w śródbłonku co jest normlanym mechanizmem naprawczym, uszkodzenie-->skrzep-->odbudowa. Patologiczna sytuacja powstaje na skutek chronicznych uszkodzeń co powoduje rozrst skrzepu. No dobra, tym tekstem raczej chciałem otworzyć dyskusję a nie ją zamknąć. Teoria LDL i CVD jest bardzo ale to bardzo chwiejna jak i w pewnym sensie śmieszna. Są lepsze teorie, bardziej naukowe i które da się wytłumaczyć przede wszystkim, więc może się na nich skupimy?
1) Cholesterol Is Not a 'Nutrient of Concern,' Report Says
2) The great cholesterol con - Kendrick Malcolm
3) Artery interposed to vein did not develop atherosclerosis and underwent atrophic remodeling in cholesterol-fed rabbits.
4) Teleoanalysis: combining data from different types of study
5) Fatty acid transport in thoracic duct PDF
6) ‘Saturated Fat and Coronary Artery Disease (CAD): It’s Complicated.’
7) Randomised trial of coconut oil, olive oil or butter on blood lipids and other cardiovascular risk factors in healthy men and women
8)Free cholesterol in atherosclerotic plaques: Where does it come from?
Grupa Facebook
Nie odniosę się wprost do tekstu ponieważ, tekst od początku ma postawioną tezę i autor stara się ją bronić badaniami. Jak już pisałem nie raz; jeżeli teoria jest błędna to jej założenia też będą błędne mimo że, mogą się wydawać logiczne. Za to, przedstawię od podstaw problem i opiszę skąd wzięło się nieporozumienie te całe które, niby nadal powoduje kontrowersje. Dla mnie temat jest jasny i mam nadzieję że po tym tekście będzie i dla Ciebie jasny, Czytelniku. (Tak poza tym darzę wielką sympatią Arkadiusza i nie jest to żaden atak, wszyscy jedziemy na tym samym wózku).
Osobiście, lubię czytać historię danego problemu. Jeśli nie zrozumiesz przeszłości nie zrozumiesz na czym polega teraźniejszość. Mimo to, zazwyczaj echo od "guru" środowiska które, tworzy w danym segmencie opinię dociera z pewnym opóźnieniem do typowego Kowalskiego, kolorowych magazynów czy dietetyków bazujących tylko na tym co wyciągnęli ze szkoły(w tym przypadku). Na przykład teraz, gdy już "góra" uznała że nie ma żadnej korelacji między spożyciem NKT a CVD(1) to nadal jest to nauczane na rożnych kursach i większość dietetyków bierze to za pewnik. Temat ten (NKT-->CVD) jest dość ciekawym nawet i z historycznego punktu widzenia ponieważ, filary teorii cholesterolu od początku były słabe. Mówiąc prostym językiem; nie było żadnego solidnego naukowego dowodu na to by rzekomo cholesterol czy spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych powodował CVD. Kto zna chociaż "troszkę" głębiej temat zna takie nazwiska jak Virchow, Anitschokov czy Keys. Ten ostatni - Ancel Keys, to niezłe ziółko. Ta osoba chyba najbardziej starała się "przepchnąć" za wszelką cenę "teorie cholesterolu". W 1954 na pierwszym w historii kongresie w sprawie chorób serca(2) przedstawił swoją teorię na temat diety i CVD ale gdy został zapytany o dowody by poprzeć swoją teorię, nie miał ani jednego dowodu. Po czym powstało słynne badanie "7 krajów". Ogólnie, jak się prześledzi historię tej teorii to materiał zebrany zadowolił bym z pewnością Tadeusza Drozdę który by przedstawił to w swoim programie "Śmiechu Warte"(Gimby nie znajo). Warto również dodać że teoria CVD i cholestrolu jest bardzo polityczna i bardzo powiązana z przemysłem farmakologicznym. Na jednym z "spotkań" ekspertów, musieli odwałać wszelkie wnioski z tego powodu że, chyba 80% panelu miało powiązania finansowe z producentami statyn.(nie ciało mi się szukać źródła ale dla chętnych; wysilę się i znajdę ;) ...wraz z danymi śmiertelności niektórych statyn jak vioxx itd. ) Dobra, przecież o polityce nie będziemy gadać.
Ogólnie skąd się wzięła nagonka na nasycone? Właśnie od Key-sa. Dokładnie od tego że, nie potrafił udowodnić że spożycie cholesterolu w diecie ma wpływ na jego poziom w krwi(co niby miało mieć znaczenie na CVD). Skoro nie cholesterol to na pewno NKT. Po czym powstało wiele nieporozumień które, odbiło się nawet w terminologii; Na przykład chylomikron jest lipoproteiną ale nikt o tym w temacie nie wspomina; VLDL również jest lipoproteiną (no popatrz) a jest nazywana triglycerolem; LDL jest tym "złym cholesterolem" a jest tak na prawdę...no zgadnij sam? Tak! Lipoproteiną tak samo jak "dobry cholesterol" - HDL. Tak samo jak cała ta "bajka" która ma niby brzmieć choroby serca, nie dotyczy serca a? Tętnicy i blokady cholesterolu wokół tętnicy. Właśnie czemu tylko tam, wokół tętnic a nie żył? To pozostaje tajemnicą. W badaniach na królikach(tak wiem...ale czytaj dalej) zamieniono miejscami tętnice z żyłami(3) co skutkowało tym że teraz żyły a nie tętnica została zapchana. Wniosek jest jasny, umiejscowienie w układzie krążenia odgrywa rolę w CVD a nie LDL. Możemy się zacząć rzucać badaniami jak małe dzieci błotem ale nie o to chyba chodzi? Arkadiusz powoływał się na badania, (nie)pominę fakt że, ctrl + c, ctrl + v prosto z biochemii Harpera w jednym momencie(tak przynajmniej mi się zdaje porównując co było napisane). Nie uważam tego podręcznika za jakieś wspaniałe źródło, jestem tam dużo ale o niczym konkretnie. Też mogę przedstawić wiele kontr-badań, Malmo, WHI, MONICA, Framingham study, Rationinig uk(wygooglować). Też interesujące jest to że powstała nawet nowa technika badania by poprzeć teorię cholesterolu; "teleoanalysis"(4) czyli mówiąc prostym językiem - wyciąganie wniosków z badania które się nie odbyło. Zostając jeszcze przy badaniach jeszcze przez chwilę może, warto wspomnieć o "japońskiej czwórce"? Po japońsku słowo cztery jak i śmierć brzmią bardzo podobnie i 4tego każdego miesiąca jest więcej zawałów niż w pozostałe dni miesiąca. Tak samo jest ogólnie z poniedziałkami - statystycznie. Więc może poniedziałki i 4 mają coś wspólnego z CVD?Można by było wiele napisać o teorii cholesterolu i CVD, uwierzcie. Jednak teraz, rozjaśnię moim zdaniem dwie fundamentalne sprawy; 1) jak zachowuje się NKT po posiłku i dlaczego nie może mieć wpływu na cholesterol 2) dokładna budowa i proces złogu, płytek miażdżycowych czy plaques, jak z(a)wał tak z(a)wał.
1)W takim razie, troszkę biochemii. Gdy zjemy nkt, wiąże się on z żółcią z jelicie. Żółć jest syntezowana w wątrobie. Po czym nkt jest wchłaniane w jelicie i pakowana jest do lipoproteiny - chylomikronu. Ta lipoproteina po przez przewód piersiowy(5) wchodzi do krwiobieg. Transport odbywa się więc bez pośrednictwa wątroby. W taki o to piękny sposób chylomikron podróżuje po organizmie "oddając" nkt gdzie jest to potrzebne aż zmniejsza rozmiar do podobnych do LDL i wtedy nazywana jest "chylomicron remnats"(resztki). Resztki są wchłaniane przez wątrobę po przez receptory LDL. Tak się dzieje nie tylko z nkt ale i z wszystkimi KT. Nie ma nic wyjątkowego w NKT. Tak więc, KT, czy NKT czy inne, nie mają bezpośredniego wpływu na LDL, nie ma połączenia między chylomikronem a LDL. Skąd więc biorą się LDL? z VLDL. Gdy VLDL "oddaje" to co transportuje(KT i cholesterol) zmniejsza się do LDL który posiada relatywnie dużo cholesterolu. VLDL jest syntezowane w wątrobie a jak wiadomo wpływ na intensywność produkcji tej lipoproteiny mają ilości węglowodanów w diecie ---> patrz proces de novo lipogenesis. Z nadmiaru ww, wątroba syntezuje KT, a jakie? NKT(no patrzcie). Te później są pakowane do VLDL i wysyłane w krwiobieg. Więc jakim cudem zmiana w diecie z NKT na nienasycone skutkuje zmniejszonym LDL?W większości badań zmiana z NKT pochodzenia zwierzęcego jest na oleje pochodzenia roślinnego. Jak wiadomo przecież, oleje roślinne posiadają stanole, taki roślinny cholesterol.(patrz na marketing margaryn "obniżających cholesterol" ;) ). Dałem mechanizm, jak ktoś chce może sobie dalej pogrzebać w temacie, ja ruszam dalej. Aha dam może jeszcze dla chętnych badania:Tutaj zbadano wpływ poszczególnych produktów wysoko NKT:(6)
"We aimed to compare changes in blood lipid profile, weight, fat distribution and metabolic markers after four weeks consumption of 50 g daily of one of three different dietary fats, extra virgin coconut oil, butter or extra virgin olive oil, in healthy men and women in the general population.These findings do not alter current dietary recommendations to reduce saturated fat intake in general but highlight the need for further elucidation of the more nuanced relationships between different dietary
fats and health."
Drugie badanie(7)
‘In a meta-analysis of over 60 trials, higher intakes of saturated fat were associated with increases in both LDL-C and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and decreases in triglyceride levels [VLDL}, for a net neutral effect on the ratio of total cholesterol to HDL cholesterol.Although saturated fats increase LDL-C, they reduce the LDL particle number. Total LDL particle number quantifies the concentration of LDL particles in various lipid subfractions and is considered a stronger indicator of CV risk than traditional lipoprotein measures.As for stearic acid, the allegedly non-cholesterol-raising fat, while it appears to lower LDL-C relative to other SFAs, one analysis concluded that it raised LDL-C, lowered HDL-C, and increased the ratio of total to HDL cholesterol in comparison with unsaturated fatty acids. And this is one of the confounders of much nutrition research—observations about a given nutrient are highly dependent on what you compare it to."
2) Hipoteza że obniżenie cholesterolu a dokładnie lipoproteiny LDL zmniejsza ryzyko na CVD nie ma odbicia w nauce. Zgony z powodu CVD są przy wysokim jak i niskim poziomie LDL. Więc może, zamiast rzucać się mięsem(jak jesteś pro NKT to mięsem lub olejem roślinnym jak jesteś anty-NKT) może ktoś poszuka odpowiedzi gdzie indzie? Są o wiele lepsze teorie które się nie chwieją jak wyżej wymieniona hipoteza a raczej są solidne stoją, mowa tutaj o "injury theory" lub "stress theory". Która opiera się na; kortyzolu, dysfunkcji HPA axis, symptomach choroby Cushinga itd. Ok, temat jest może trochę skomplikowany ale postaram się jakoś prosto to wyjaśnić; cholesterol który, wchodzi w skład(niewątpliwie) płytki miażdżycowej nie pochodzi z LDL ponieważ LDL nie może przechodzić przez ścianę śródbłonka. Pochodzą z makrofag(8). Mniej więcej proces wygląda następująco; płytka powstaje na skutek uszkodzeń w śródbłonku co jest normlanym mechanizmem naprawczym, uszkodzenie-->skrzep-->odbudowa. Patologiczna sytuacja powstaje na skutek chronicznych uszkodzeń co powoduje rozrst skrzepu. No dobra, tym tekstem raczej chciałem otworzyć dyskusję a nie ją zamknąć. Teoria LDL i CVD jest bardzo ale to bardzo chwiejna jak i w pewnym sensie śmieszna. Są lepsze teorie, bardziej naukowe i które da się wytłumaczyć przede wszystkim, więc może się na nich skupimy?
1) Cholesterol Is Not a 'Nutrient of Concern,' Report Says
2) The great cholesterol con - Kendrick Malcolm
3) Artery interposed to vein did not develop atherosclerosis and underwent atrophic remodeling in cholesterol-fed rabbits.
4) Teleoanalysis: combining data from different types of study
5) Fatty acid transport in thoracic duct PDF
6) ‘Saturated Fat and Coronary Artery Disease (CAD): It’s Complicated.’
7) Randomised trial of coconut oil, olive oil or butter on blood lipids and other cardiovascular risk factors in healthy men and women
8)Free cholesterol in atherosclerotic plaques: Where does it come from?
Grupa Facebook
Teoria teorią, ale co ma zrobić osoba na LC z poziomem cholesterol powyzej 9 mmol/l? Na HC poziom jest w "normie", cokolwiek to znaczy
OdpowiedzUsuń